Gyermekek és felnőttek herpes simplex vírusának kezelése és tünetei - a gyógyszerek listája és a megelőzés

Számos különböző mikrobák vannak, amelyek betegséget váltanak ki. Ezek a károsító szervezetek közé tartozik a 6. típusú herpesz - a felnőtteket és a gyermekeket érintő vírus. A herpeszvírus hatodik típus (HHV-6, HHV-6) a DNS-t tartalmazó vírusok családjába tartozik, amelyek súlyos betegséget okoznak emberben. Az alábbiakban részletesen ismertetjük a betegségek okozóját: jellemzőket, jeleket, szövődményeket, diagnosztikai intézkedéseket és kezelést.

Mi a 6-os herpesz

A HHV-6 (HHV-6) nevű herpesz csak embereket támad. Ez a vírus általában a T-limfocitákban szaporodik, amelyek felelősek a szervezet megfelelő immunválaszáért a károsító szervezetek hatására. A hatodik típusú herpesz két típusba sorolható:

1. A. altípus. A HHV-6A törzset ritkán diagnosztizálják. Gyakran érinti a HIV-fertőzés, idegszálbetegségek vagy hemoblasztózis miatt gyengült immunrendszerrel rendelkező személy testét. Ez a 6. típusú vírus mind a gyermekek, mind a felnőttek körében jelentkezik.
2. A B altípus gyakrabban tekinthető. Hordozói a bolygó felnőtt lakosságának több mint 90% -át teszik ki. Egy ilyen herpeszvírus hosszú ideig inaktív lehet, majd aktiválódása egy bizonyos betegség (tüdőgyulladás, hepatitis, encephalitis, stb.) Hátterében kezdődik. A gyermekorvosok szerint a 2 év alatti gyermekek különösen érzékenyek a 6. B-típusú herpeszvírusra. Az orvosok ezt a fertőzést "pszeudo rubeola" -nak és "hatodik betegségnek" nevezik.

A herpesz 6-as jellemzői

Mint bármely más betegség, a hatodik típusú herpesz saját személyes jellemzőivel is rendelkezik:

1. Előfordulhat, hogy a vírus nem jelenik meg. Az inkubációs periódus (1-2 hét) után megjelennek a fertőzés első jelei.
2. A 6. típusú herpeszvírus különbözik abban a tekintetben, hogy a szervezet képes védekezni az ellen. Ha egy személynek egyszer már herpesz volt ilyen formában, akkor a legtöbb esetben a visszaesés nem történik meg, vagy a betegség észrevétlen, tünetmentes.
3. Néha a 6-as típusú humán herpeszvírus más betegségekre is elfedik, ami nagyban megnehezíti a fertőzés diagnosztizálását és kezelését.
4. A hatodik típusú herpeszvírus cerebrospinális folyadékban, nyálban, vaginális szekrécióban él.

tünetek

A hatodik típusú herpeszvírus nem mindig rendelkezik tünetekkel, néha a fertőzés kialakulása egyáltalán nem jelenik meg. De néha egy gyermek és egy felnőtt is tapasztalhatja a betegség következő klinikai tüneteit:

• súlyos exanthema (akut vírusfertőzés csecsemőkben és kisgyermekekben);
• meningitis, akut hemiplegia;
• májgyulladás;
• gyomor-bélrendszeri elváltozások: hányinger, hányás, súlyos hasi fájdalom, hasmenés;
• lázas rohamok;
• ARVI megnyilvánulása;
• a hatodik típusú herpesz lázat okoz;
• súlyos általános rossz közérzet, gyengeség, csökkent teljesítmény és memória, ingerlékenység, alvászavar;
• pancytopenia (minden vérsejt-típus elégtelensége);
• a mononukleózis fertőző formája.

Gyermekekben

Egy vagy két héttel a fertőzés a gyermek testébe történő belépésétől számítva, amíg az első jelek megjelennek. A 6-as herpeszvírus gyermekeknél a tünetei alapján különböztethető meg. A fő tünet a bőrkiütés (roseola). Súlyos viszketés, rüh. Ez a tünet a hátán, a nyakon, a felső és az alsó végtagokon, a hason mozog. Általánosságban elmondható, hogy egy kis beteg egészsége nem változik, az étvágy nem tűnik el, az életerő és a normális alvás megmarad. A bőrkiütés néhány nap után eltűnik, de utána a bőrön kis sebek találhatók (mint a képen).

A gyermekek atipikus formáiban (kiütés nélkül) van HHV 6. típus. Ebben az esetben a gyermek meredeken emelkedik (akár 40 fokig). Az ilyen diagnózissal rendelkező beteg egészségi állapota súlyos, a morzsák láz, görcsök, gördülő szemek, limfadenopátia. Gyermekkori HHV 6 alkalmanként gennyes rhinitist, köhögést, hányingert és emésztési zavarokat okoz.

Felnőtteknél

Az orvosok megkülönböztetik a 6-os herpeszvírus által kiváltott tüneteket felnőttekben:

• a testhőmérséklet jelentős növekedése;
• torokvörösség;
• láz, súlyos hidegrázás;
• hasmenés előfordulhat;
• az apátia, a fáradtság és a gyengeség, amely nem tart sokáig;
• agresszió, ingerlékenység.

Ha a fertőzés bonyolult, a következő tünetek jelentkezhetnek:

• a hatodik típusú herpesz szédülést okozhat;
• túlérzékenység;
• beszéd és látáskárosodás;
• instabil, bizonytalan járás;
• a karok és a lábak felvétele a herpesz hatodik tünete;
• az izmok részleges paralízise (paresis);
• görcsök;
• köhögés;
• A 6. típusú herpeszvírus légzési problémákat okoz;
• súlyos rhinitis megjelenése gennyel;
• megnagyobbodott nyirokcsomók.

Hogyan továbbítják

Számos lehetőség van a herpesz hatodik típusának megfertőzésére:

1. Levegő út. Gyakran átjut a hordozó nyálán, különösen, ha a szájban kiütések jelentkeznek.
2. A HHV-6 másik módja, hogy belépjen a szervezetbe, a plazma transzfúzió és a szervátültetés.
3. A szexuális típusú kölcsönhatások fertőzéshez is vezethetnek, ha a nemi szervek nyálkahártyáján kiütések tapasztalhatók.
4. A fertőzés függőleges útja az anyától a babaig a méhben. Ebben az esetben a gyermek súlyos krónikus szövődményeket tapasztalhat.

diagnosztika

Gyermekek és felnőttek esetében a 6. típusú Herpes simplex vírust gyakran két módszerrel végzik:

1. PCR analízis (polimeráz láncreakció). Ez a vizsgálat segít a vírus DNS kimutatásában.
2. ELISA (enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat). Ez a diagnosztika nagyon pontos módszerekre utal. Lehetővé teszi, hogy megkülönböztesse a 6. típusú herpeszvírus DNS-jét, képes meghatározni a kezdeti fertőzést, vagy lehetőséget ad a betegség visszaesésének megállapítására.

Az orvosok nem mindig adnak iránymutatást a testben a herpeszfertőzések kimutatására. Gyakran előfordul, hogy a diagnózis a látható külső tünetekre vonatkozik. Laboratóriumi vizsgálatok szükségesek olyan ellentmondásos esetekben, amikor bizonytalanság van a gyógyszerek kiválasztásában a terápiában vagy olyan helyzetekben, amikor a beteg súlyos állapotban van. Ha a vizsgálat megtörténik, akkor négy lehetőség van a dekódolásra:

1. Az M és G immunglobulinok negatívak (IgM -, IgG -). A herpeszvírus hatására nincs antitest és immunválasz. Ez az elsődleges fertőzés veszélyét jelzi.
2. Pozitív M és G (IgM +, IgG +). Az eredmény a betegség visszatérését jelzi, de az immunválasz jelen van. Az orvos terápiát ír elő.
3. Az M immunglobulinok negatívak és G pozitív (IgM, IgG +). Immun védelem van a vírus hatásai ellen. A fertőzés következő következménye az immunrendszer erősségétől függ.
4. Pozitív M és negatív G (IgM +, IgG -). Ez az eredmény a fertőzés elsődleges szakaszát jelzi. A kezelési tevékenységet sürgősen nevezik ki.

A herpesz 6-as típusú kezelése

Amikor a tesztek dekódolása azt mutatja, hogy az antitestek száma túl magas, a HHV-6 sürgős terápiát igényel. Ma nincs olyan orvosi eszköz, amely teljesen feloldaná a gyermek testét vagy a 6. típusú herpeszvírus felnőttét. A fertőzést csak speciális gyógyszerekkel lehet szabályozni. A vírusellenes kemoterápia a megfelelő kezelés leghatékonyabb módja, és a fennmaradó lehetőségek kevésbé hatékonyak.

készítmények

Ha a betegségnek nincs komplikációja, a herpeszvírus komplex terápia segítségével elnyomódik. Eltávolítja a betegség tüneteit, erősíti az immunrendszert, hosszú ideig „elárasztja” a herpeszvírust. A modern gyógyszerek öt csoportja segíti a hatodik típusú herpesz kezelését:

1. Immunmodulátorok. Ezek a gyógyszerek szükségesek a szervezet normális védelme a vírusok ellen (Neovir, Viferon, Kipferon).
2. Vírusellenes gyógyszerek. Tökéletesen megbirkózik a herpes Foscarnet (helyi és helyi), ganciklovir (cseppentő) eltávolításával.
3. Az antipiretikus szereket a fertőzés jellegzetes tüneteinek jelenlétében használják, különösen a hatodik típusú akut herpes simplex esetében (Paracetamol, Nurofen, Analgin).
4. Immunglobulinok. Ez a gyógyszercsoport hatékonyan befolyásolhatja az ellenanyagok termelését (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
5. Ajánlatos a herpesz és a vitaminok kezelése. Ez az opció az immunrendszer további erősítésére szolgál. Jobb, ha hasznos komplexeket használunk az A, C, E vitaminok tartalmával.

hatások

A herpeszvírus hatodik típus általában nem vezet halálhoz, hanem számos patológiát okoz és provokálja a szövődményeket. A betegség fő következményei:

• sclerosis multiplex;
• a myocarditis gyakran összefüggésben áll a hatodik fokú herpeszvírussal;
• a májelégtelenség kialakulása;
• tüdőgyulladás;
• krónikus fáradtság szindróma;
• rákos daganatok (leukémia, limfóma, agyi daganatok);
• endokrin és nyirokrendszeri rendellenességek előfordulhatnak;
• epilepszia;
• meningoencephalitis;
• trombocitopénikus purpura;
• fulmináns hepatitis.

Herpes fertőzések megelőzése

A "hatodik" herpesz megismétlődésének jelentős csökkentése és a komplikációk előfordulásának elkerülése érdekében egyszerű szabályokat kell követni:

1. Sokkal gyakrabban járni a szabadban, ha lehet, türelmét.
2. Folyamatosan végezzen fizikai gyakorlatokat.
3. A friss zöldségek, gyümölcsök, bogyók napi étrendjébe bele kell foglalni.
4. Győződjön meg róla, hogy a normál pihenés, az alvás jól van, ne dolgozzon túl.
5. Kerülje a fertőző betegségeknek való kitettséget.
6. Vegyünk vitaminokat (különösen a hideg évszak alatt).

A 6-os herpeszvírus adatai

A humán herpeszvírus (HHV) 8 legismertebb vírustörzsével rendelkezik, amelyek közül az egyik a 6-as herpesz típusú. A herpes simplex 6 egyik jellemzője a limfociták sérülése. Nagyon ellenálló a vírusellenes szerekkel szemben, és 2 féle. Gyermekeknél a vírus általában gyermekkori rózsafoltot, felnőttekben pedig krónikus fáradtság-szindrómát és más betegségeket okoz, amelyeket az alábbiakban tárgyalunk. Ebben a cikkben a 6-os herpesz típusú felnőtteknél, annak tünetei és kezelési módszerei, valamint a herpesvírus-törzs által okozott lehetséges betegségek és szövődmények.

Általános vírusinformációk

Néhányan ezt a herpesz törzset „herpes simplex vírus típusú 6-nak” nevezik, de ez nem igaz. A Herpes simplex vírusnak két típusa van - az első és a második. És a 6-as típusú herpeszvírus egy kicsit másképp viselkedik a szervezetben. Az immunrendszer, amely elnyomja a hatodik típusú herpesz vírus sejtjeinek hatását a gazdaszervezet egész élete során, komolyabb a törzsnél, mint a herpes simplex vírusnál. Ennélfogva a szervezet immunrendszerében jelentkező kisebb meghibásodások esetén az ember gyakrabban szembesül a visszatérő HSV-vel kapcsolatos problémákkal, mint a hatodik herpeszvírus-típusnál.

A 6-as herpeszvírus képes más betegségekre álcázni, így a törzs jeleinek klinikai képe nagyon homályos. Ha diagnosztizálják, azt gyakran a 7. típusú herpesz antitestek jelenléte határozza meg a vérben, mivel nagyon kapcsolódnak egymáshoz, és gyakran együtt dolgoznak.

A 6-as típusú humán herpeszvírusnak 2 típusa van:

1. A HHV-6A - elméletileg befolyásolja a sclerosis multiplex kialakulását.
2. A HHV-6B - szerepet játszik a gyermekek roseola és immunszuppresszív betegségek provokálásában.

Az amerikai tudósok 1986-ban felfedezték ezt a törzset, két évvel később találtak kapcsolatot a vírus és a gyermekrózsa között. Ezután 2012-ben a vírust két típusra osztották. Megállapítást nyert, hogy a felnőttek herpes simplex vírus 6 befolyásolja az idegrendszer betegségeit - ez a HHV-6A. Gyermekeknél a HHV-6B rózsafolt is okoz, széles körben elterjedt, és a legtöbb ember a 6. típusú HHV-t társítja ehhez a betegséghez.

Az átvitel módjai

A herpeszvírus az egyik leginkább agresszív vírus a hordozó keresésének és az egyik leginkább fennmaradó vírusnak. A vírus továbbítása háromféleképpen történik:

• a nyál a vírus leggyakoribb behatolása egy új szervezetbe, általában a 6-as herpesz átjut az anyáról a gyermekre;
• a véren keresztül - a vírus átvihető mind a vágás, mind a fertőzött személy vérátömlesztése során egy egészségesre;
• a szülés alatt - szülésről beszélünk, és nem a placentán keresztül történő átruházásról, a fertőzés akkor következik be, amikor a gyermek áthalad a születési csatornán.

A herpesvírus 6 típusú fertőzés a betegek 90% -ánál fordul elő hat hónaptól két évig. Hat hónapos koráig a baba, ha nem fertőzött be a születési csatornán keresztül, G-osztályú immunglobulinokat tartalmaz az anyai immunitásból. Saját immunrendszerének kialakulása után a gyermek fertőződésre hajlamos. Minél idősebb lesz, annál kisebb a fertőzés kockázata.

A vírus által okozott betegségek tünetei és jelei

Fontolja meg a 6-os herpeszfajt a felnőtteknél és a betegségek tüneteit, amelyeket az idősebb korosztályban okoz. Részletek a vírus lefolyásáról egy gyermekben, a cikkben írtuk - a 6-os herpes-típusú gyermekeket.

Az Epstein-Barr vírus által nem okozott fertőző mononukleózis, de a 6. típusú herpesz tünetei ugyanazok, mint a mononukleózis tüneti tünetei:

• torokvörösség;
• fejfájás;
• hőmérséklet-emelkedés;
• fájdalom az ízületekben és a torokban;
• duzzadt nyirokcsomók.

Ha a 6. típusú herpeszvírus krónikus fáradtság-szindrómaként jelentkezik, a tünetek a következők lehetnek:

• depressziós állapot;
• állandó fáradtság;
• reggel van gyengeség és nincs kiütés;
• oktalan agresszió megnyilvánulása;
• képtelenség kontrollálni magát;
• a hőmérséklet csökken;
• nyirokcsomó gyulladása;
• állandó rossz közérzet.

A felnőtteknél a mononukleózis és a CFS a 6-os herpeszvírus leggyakoribb betegségei. A fennmaradó betegségek a komplikációkban szerepelnek, saját tüneteik vannak.

diagnosztika

A 6. típusú herpesz elemzése leggyakrabban két módszerrel történik:

1. PCR (polimeráz láncreakció) - feltárja a vírus DNS-jét;
2. Az ELISA (enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat) egy nagyon pontos módszer, amely kimutatja a DNS-t és jelzi az elsődleges fertőzést vagy az ismétlődő formát.

A herpes simplex vírus diagnózisa nem mindig szükséges, még akkor is, ha a tünetek jelen vannak. Általában a laboratóriumi módszerekkel történő megerősítés ellentmondásos helyzetekben szükséges, amikor a kezelőorvos bizonytalanságot mutat a vírusellenes szerek megválasztásában, vagy ha nem lehet diagnosztizálni a megnövekedett nyirokcsomók okát. És akkor is, amikor a beteg súlyos állapotban van.

Ha már meghaladta a 6-os herpeszvírus teszteket, és szeretné megtudni a dekódolást, négy eredmény van:

1. Az M és G osztályú immunglobulinok negatívak (IgM -, IgG -) - ez azt jelzi, hogy nincs immunválasz és a vírus elleni antitestek, a beteg elsődleges fertőzés veszélye van.
2. Az M osztályú immunglobulinok negatívak és G pozitívak (IgM -, IgG +) - ez jelzi a vírussal szembeni immunitás jelenlétét. A visszaesés kockázata az immunrendszer állapotától függ.
3. Az M osztályú immunglobulinok pozitívak és G negatívak (IgM +, IgG -) azt jelenti, hogy a betegnek elsődleges fertőzése van. A kezelést sürgősen meg kell kezdeni.
4. Az M és G osztályú immunglobulinok pozitívak (IgM +, IgG +) - a betegség megismétlődik, de immunválasz van, a kezelés megkezdése szükséges.

Gyermekeknél, ha a gyermek rózsaolaj tünetei jelen vannak, érdemes a laboratóriumi diagnosztikát is megvizsgálni, annak ellenére, hogy az eredmények készenléig a gyermek már képes helyreállni, meg kell erősíteni a diagnózist. Baba roseola összetéveszthető sok betegséggel, és ha nem baby roseola, a tesztek sokat segítenek.

kezelés

Ha még nincsenek komplikációk, és szükséges a vírus elnyomása a szervezetben, a 6. típusú herpesz szimplex kezelésére integrált megközelítést alkalmazunk a tünetek és a vírus leküzdésére, valamint az immunrendszer stimulálására. A herpeszvírus kezelésére a 6. típusú gyógyszerek öt csoportja van:

1. Vírusellenes - a Foscarnet és a Ganciklovir elleni vírusokat küzdő alapokból. Az aciklovir és analógjai nem mutattak megfelelő hatást a 6. típusú herpeszvírus kezelésében.
2. Immunomodulátorok - a test védő mechanizmusainak fenntartásához és emeléséhez figyelmet kell fordítani az olyan gyógyszerekre, mint a Viferon, a Neovir és a Kipferon.
3. Vitamin terápia - az immunitás további stimulálásához az A, E és C vitamin tartalmú vitamin komplexeket gyakran felírják.
4. Antipiretikus - ez a tüneti kezelésre vonatkozik, a 6. típusú herpesz súlyosbodása, amint azt a fentiekben megállapítottuk, a magas hőmérséklet jellemző és normalizálható.
5. Immunoglobulinok - e gyógyszercsoportból a Licopid, az Amiksin és a Herpimun 6 gyakran felírtak a 6-os herpeszvírus típusra.

Ne felejtsük el, hogy a gyógyszerek kombinációjának kijelölését csak az orvosának kell bízni. A terhesség alatt érdemes még komolyabban megközelíteni ezt, mivel a fent leírt gyógyszerek nagy része nem ajánlott nőknek, ha gyermekeket hordoznak.

szövődmények

A HHV-6 által kiváltott összes betegség komplikáció. Még a CFS és az óvoda roseola. De vegye figyelembe a legsúlyosabb betegségeket, amelyek a HHV-6 aktiválása vagy elsődleges fertőzése következtében kialakulhatnak:

• sclerosis multiplex;
• encephalitis;
• szívizomgyulladás;
• gyerekek, akiket nehézáramú rózsafüzér;
• autoimmun betegségek;
• a központi idegrendszer megsértésével kapcsolatos betegségek;
• retrobulbar neuritis;
• májelégtelenség;
• rózsaszín versicolor

Ezek a betegségek más okokból is előfordulhatnak, és lehetetlen megmondani, hogy ez a HHV-6 típusának köszönhető. A tudományos gyógyszerek azonban a fenti betegségek ismétlődő herpeszének jelenlétében találtak mintákat. A probléma az, hogy talán ezek a betegségek a HHV-6 relapszusát okozhatják, és nem fordítva.

Összefoglalva, érdemes figyelmet fordítani arra, hogy a hatodik típusú herpeszvírus nem mindig igényel kezelést. Nagyon ritkán látható és látható problémákat okoz. E törzs emberi herpeszvírusának két fajtája közül csak az egyik bizonyult gyakorta, és ez általában gyermekrózsa formájában jelentkezik.

A 6. típusú herpesz helyes kezelése és a vírus részletesebb leírása

Sok ismert betegség nagyon súlyos formában fordul elő, amikor a 6-as herpesz jelen van a szervezetben. Ez egyike a 8 herpeszvírusnak, amely bizonyos körülmények között nehéz kezelni. Három fő átviteli módja és számos szövődménye van.

A vírus általános információi és jellemzői

A 6-as herpesz egyike a herpesz törzseknek, amelyet csak az emberi test kezeli. Ezért a rövidítésben HHV-6 vagy HHV-6.

Emlékeztetni kell arra, hogy a "herpes simplex vírus 6-as típusú" nem fordul elő. A herpes simplex vírus (HSV) egy másik típusú herpeszvírus. Ezzel szemben az immunitás agresszívebben reagál a HSV-re, ezért amikor az immunrendszert elnyomják, a személy a herpes simplex súlyosbodását észleli gyakrabban, mint a 6. típusú relapszusok.

A vírus jellemzőitől ki kell emelni, hogy képes más áldozatokra álcázni. Ezért meglehetősen nehéz diagnosztizálni. Gyakran a 6. típusot a 7. típusú herpeszvírus jelenléte határozza meg a vérben.

A humán herpeszvírus-típusnak két típusa van:

1. Az első altípus HHV-6A (HHV-6A). Ez az orvosi gyakorlatban ritkán diagnosztizált típus. Gyakran észlelhető a HIV-pozitív állapotú emberekben. És az orvosok között van egy olyan elmélet, hogy ilyen betegséget „sclerosis multiplexként” alakít ki.
2. A második altípus HHV-6B (HHV-6B). A világ népességének több mint 90% -a fertőzött ezzel az altípussal. Az orvosok úgy vélik, hogy a HHV-6B olyan betegséget idéz elő, mint a "gyermekgyógyászati ​​roseola". A B-típus általában a betegség, a hepatitis, a tüdőgyulladás stb.

Korábban a hatodik típust nem osztották két különböző herpeszfajra. 2012-ben megosztották, mert észrevették a herpeszvírusok különböző típusainak szabályszerűségét. Egyikük befolyásolta az idegrendszerrel kapcsolatos betegségeket, a másik "hirtelen kiütést" okozott.

A vírus átviteli módjai

A 6. típusú herpesz egy igen aktív vírus, amely nagyon tartós és gyorsan keres egy hordozót. Három fő módja van az átvitelnek:

1. Születéskor. A szülés során az anya és a gyermek fertőzése következik be. Általában az elsődleges fertőzés a születési csatornán, és nem a placentán keresztül történik.
2. A nyálon keresztül. A 6-as herpes típusú hordozó nyálban való jelenléte lehetővé teszi, hogy a vírus ne csak egy csókon keresztül, hanem a légcsepegtető csöveken keresztül is átadható legyen.
3. A véren keresztül. Ha a hordozó vérét egy egészséges személy sérült bőrére vitték át, vagy vérátömlesztéssel.

A vírus által okozott betegségek tünetei

Elsődleges fertőzés esetén a 6. típusú herpesz általában hirtelen exanthemát okoz. Ezért a 6-os herpesvírus primer fertőzés jelei felnőtteknél ritkán fordulnak elő, mivel hirtelen kiütés következik be gyermekkorban.

Elsődleges fertőzés esetén a szervezet gyors választ ad, míg:

• a hőmérséklet 38 fokra emelkedik;
• határozza meg az orrát;
• a nyirokcsomók kiszélesednek;
• a torok fájni kezd;
• fájdalom van az izmokban és az ízületekben.

A 6-os herpeszvírusnak 2 fő betegsége van a felnőtteknél - a krónikus fáradtság szindróma (CFS) és a mononukleózis, amelyet a HHV-6 okoz, és nem az Epstein-Barr vírus.

A 6. típusú herpesz okozta mononukleózis szindróma a következő tünetekkel rendelkezik:

• duzzadt nyirokcsomók;
• vörös torok, mint a torokfájás;
• magas láz;
• a migrén érzése;
• az ízületek fájdalmas állapota.

CFS esetén a tünetek nagyon homályosak. Általában a krónikus fáradtság szindróma nem rendelkezik egyértelmű jelekkel, de a test állandóan rossz. Egy személy nem tud aludni és mindig gyenge és depressziós.

diagnosztika

A 6. típusú Herpes simplex vírust a PCR (polimeráz láncreakció) és az ELISA (enzim immunoassay) vérvizsgálatával diagnosztizálják. Az első képes kimutatni a vírus DNS-jének jelenlétét, a második pedig képes megérteni a beteg elsődleges fertőzését vagy a súlyosbodást.

A 6-os herpes típusú vizsgálatokat általában ritkán alkalmazzák laboratóriumi diagnosztikában. Ha a beteg megnagyobbodott nyirokcsomókkal rendelkezik, és az orvos nem tudja meghatározni az okot, vagy ha nem világos, hogy milyen vírusellenes szereket írnak fel a betegnek.

A vizsgálat után az M (IgM) és a G (IgG) osztályba tartozó negatív (-) és pozitív (+) immunoglobulinok arányának a vérben való jelenlétét észleli. Az elemzés dekódolásához használja az alábbi táblázatot:

Herpes típusú 6: jellemzők, tünetek, kezelés

A mai napig a legkevésbé tanulmányozott a 6-as típusú humán herpeszvírus (HHV-6). Viszonylag nemrégiben, 1985-1986-ban találták meg, de az eloszlás mértéke azonban nem teszi lehetővé, hogy jelentéktelen és ártalmatlan legyen.

Jellemzők és általános leírás

Az ilyen típusú herpeszvírust okozó betegség 2 típusra oszlik:

1. Herpes vírus 6 A (vagy HHV-6 fertőzés);
2. Vírus 6 (vagy HHV-6-B fertőzés).

Mint más herpeszvírusok is, a HHV teljesen gyógyíthatatlan. Jelenleg ilyen gyógyszerek még nem jöttek létre, amelyek nyom nélkül eltávolíthatják a vírust a testből, és megakadályozzák annak visszatérését.

Leggyakrabban egy olyan beteg, akit egyszer már átélt, immunitást fejt ki, aminek következtében a betegség külső megnyilvánulása észrevehetetlenül vagy fénysé válik. Ugyanakkor a törzsek jelenlétének külső jeleinek hiánya a testben nem jelenti azt, hogy azok teljesen hiányoznak. Továbbra is ott vannak, várva a megfelelő alkalmat, hogy újra megjelenjenek (általában a sikeres vírusfejlődés érdekében még az immunrendszer enyhe gyengülése, az ARVI, a közönséges hideg stb.) Is elegendő.

Általában mindenki a betegséggel szembeni immunitással születik, mivel az anyától továbbítják. Ezeknek az antitesteknek az anyában való hiányában (ez akkor fordul elő, ha nem szenvedett a bemutatott mikroorganizmusokat okozó kórképek), a gyermek, általában az első életévben, megfertőződik, és egy védőszerkezet alakul ki önállóan.

Egy másik fontos jellemző a parazita antivirális gyógyszerekkel szembeni rezisztenciája, ezért nagyon nehéz kezelni. Különösen meg kell jegyezni, hogy a 6. típusú herpesz meglehetősen nehéz diagnosztizálni, mert gyakran más betegségekként álcázzák.

Gyakran a 6. típusú herpeszeket összekeverik a HHV-7-hez hasonlóan. Ezért szinte lehetetlen pontosan meghatározni az adott személy feszültségének típusát.

Vírus altípusok

A hatodik csoportban többféle herpeszvírus-fajta létezik, amelyeket a megjelölt jelek jellemeznek:

1. Az alfajok A. A herpesz 6-as típusú felnőttek A. alfajával rendelkeznek. Neurotróp fertőzésként is ismert. A csoportba tartozó herpes simplex vírus (HSV-6) felnőtteknél rendszerint szövődményeket okoz a központi idegrendszer aktivitásában, ami később a szklerózis kialakulásához vezethet. Különösen gyakran a betegségben szenvedő betegeknél megfigyelhető a betegség, például HIV-ben szenvedő betegeknél.
2. B. alfajok A Herpes simplex vírus 6-as típusú gyermekeinél gyakrabban fordul elő, mint ez a fajta.

Jelenleg a 6. típusú herpeszvírus még nem került sor az egyéni jelek közé. Csak azt tudjuk, hogy ha egy személy először megbetegszik vele, akkor a betegség tünetei általában rózsafajként kerülnek rögzítésre, és számos olyan betegség is létezik, amelyek kapcsolatát a herpeszrel még nem igazolták, azonban az ilyen fertőzötteknél előfordulása sokkal magasabb.

Ezek a betegségek a következők:

• krónikus fáradtság;
• a központi idegrendszer betegségei;
• limfadendit;
• lázas rohamok;
• mononukleózis és mások.

Ritka esetekben a betegség lefolyása és az ilyen betegségek kialakulása:

• rosszindulatú nyirok;
• lymphoproliferatív patológia.

Meg kell jegyezni, hogy a hatodik herpeszvírus káros hatást gyakorolhat a gyermek fejlődésére, miközben a méhben marad. Erős fertőzés esetén még a baba halála is lehetséges.

A HHV-6 is kezdeményezheti a következő kórképek kialakulását:

tünetek

Gyakran ez a vírus a gyermeket a gyenge immunitás miatt érinti. A 6-as típusú vírus fertőzésének kezdetét egy gyermekben alacsony szubfebrilis hőmérséklet jelzi, ami 2-3 napig tart, és enyhe lázzal jár. Ezután a betegség többféleképpen is megy.

Egyszerű forma

A 6-as herpes típusú gyerekek viszonylag enyhe formában tudnak átjutni, ezért összetéveszthető a tünetekkel hasonló betegségekkel (rubeola, csirke, stb.). A részletes elemzés azonban segít megállapítani az egészségtelen állapot pontos természetét. A szülőknek is lehetőségük van a betegség meghatározására - a bőrkiütés megnyomása esetén a szín fehérre változik, amit a rubeola esetében nem lehet megfigyelni.

Általában véve a betegség ezen fejlődési útja és megnyilvánulásait a test ilyen részein bőr viszkető kiütések jellemzik:

• vissza;
• nyak;
• végtagokban;
• hasa;
• a torokban és a test egyéb nyálkahártyáiban egyetlen kitörés tapasztalható.

Komplex forma

Ha a fertőzés a második fejlődési út mentén ment végbe, akkor a bőrkiütésen kívül a gyermeknek a következő hatása van:

• éles hőmérséklet-emelkedés;
• láz;
• görcsök lehetségesek.

A megnyilvánulások ilyen formája mellkasi orrfolyás, köhögés, hányás és egyéb kellemetlen körülmények kísérhetik. Ezen tünetek megnyilvánulása után azonnal forduljon szakemberhez.

A fertőzés jelenlétének elemzését az első tüneteknél kell elvégezni, mert ez a betegség bonyolult lehet ilyen következményekkel:

A felnőttek szolgáltatásai

A 6-as herpesz típusú felnőtteknél nem zárható ki, amelynek tünetei a patológia kialakulásához kedvező körülmények kialakulása során jelentkeznek. Általános szabály, hogy minden gyermek, aki gyermekkora óta beteg volt, egész életen át tartó immunitást kapott a fertőzés ellen.

A vírus törzs a testben alszik, várva egy kényelmes lehetőséget, hogy újra megjelenjen. A betegség kialakulását kedvezően befolyásolja az immunrendszer gyengülése, a fáradtság és a különböző betegségek. Ha a betegséget korábban nem tolerálták, akkor felnőtteknél a tünetek hasonlóak a gyermekekhez.

Napjainkban a túlterhelés különösen gyakori a 6-as herpeszvírus kifejlődésének a felnőtteknél. Ennek oka elsősorban a szellemi és szellemi stressz egyre növekvő szerepe.

A következő tünetek jelezhetik a HHV-6 jelenlétét:

• agresszivitás, intolerancia;
• krónikus fáradtság;
• általános depressziós állapot;
• apátia;
• állandó stressz

Hogyan továbbítja a HHV-6-t

Számos módja van a vírusnak az emberi testnek való továbbítására:

• A véren keresztül - a transzfúzió során. Erre a manipulációra érdemes rendkívül óvatosnak lenni, mert a vérrel sok súlyos betegség kerül átadásra, amelyek nem rendelkeznek a kezelés lehetőségeivel és módszereivel, beleértve az AIDS-et.
• Anyáról gyermekre - az anya vérvizsgálata és hüvelykisülése pozitív eredményt mutathat a törzs jelenlétében. Ebben az esetben a vírust a gyermeknek szülés közben továbbítja. Fontos, hogy a szoptatás alatt a vírus nem tud átmenni az anyáról a babára. Azonban érdemes elkerülni, hogy egy fertőzött személy érintkezzen újszülöttgel, különösen csókolózással, mivel ez nyálon keresztül történő fertőzéshez vezethet.
• Fizikai kapcsolat a fertőzött személygel.
• Orális (HHV is nyálban) módszer.

Szükséges tudni, hogy ez a betegség hogyan továbbítható, hogy ideje legyen megelőzni annak előfordulását önmagában és családjában, vagy fertőzés esetén a fertőzés megkezdését.

diagnosztika

Csak egy tapasztalt szakember végezhet pontos diagnózist a testben levő herpeszről. Számos laboratóriumi módszer található a betegség kimutatására:

ELISA (ELISA)

Ez az egyik legdrágább és legnehezebb elemzés. Ennek ellenére a betegség jelenlétének megítélése az igm és az igg két típusú antitest titerjeinek kimutatásával, valamint a herpeszvírus DNS kimutatásával, valamint az immunitás jelenlétének diagnosztizálásával (függetlenül attól, hogy a fertőzés elsődleges vagy ismétlődő - visszaesés).

Az igm antitest titerek a test elsődleges fertőzését jelzik; igg - on re. Ha a testben nincs antitest, ez bizonyítja, hogy a személy teljesen egészséges.

PCR (polimeráz láncreakció)

Az emberi test biológiai folyadékainak fő halmazának vizsgálata a vírusok DNS-jének azonosítására, beleértve a HHV-t is.

Teljes virológiai elemzés

A páciens testéből izolált sejtek herpesz törzseket tartalmazó tápközegbe vetése történik.

A sejtek és a vírus megfigyelt fejlődéséből, valamint az igg indikátorokból megállapítható, hogy ez a betegség jelen van, és meghatározza annak típusát is.

Az orvostudomány meglehetősen nagy lehetőségei ellenére a testben a HHV jelenlétére vonatkozó vizsgálatok kijelölése nem mindig ajánlott. Ha a betegnek olyan betegsége van, amely meglehetősen egyszerű, akkor nincs szükség arra, hogy vizsgálatot végezzen, mert valószínűleg önmagában is elhalad, mielőtt az elemzés eredményei megérkeznek.

kezelés

Érdemes megjegyezni, hogy a 6-as herpesz kezelése nem pusztítja el teljesen a vírust a szervezetben. Mindazonáltal a 6-as típusú herpesz szimplex kezelése felnőtteknél és gyermekeknél magában foglalja a következő, a mikrobák aktivitását gátló gyógyszereket is:

• A herpesz elleni gyógyszerek - a brivudin HHV-6-ra gyakorolt ​​leghatásosabb hatása van. Ezen túlmenően az orvosok arra kérik a betegeket, hogy fordítsanak figyelmet arra, hogy az acyclovir nem alkalmazható a 6-as típusú herpesz szimplex kezelésére, és a kábítószer-foscarnet számos mellékhatással rendelkezik.

• Az immunglobulinok olyan hatóanyagok, amelyek olyan aktív fehérjét tartalmaznak, amely az emberi immunrendszer stimulánsaként működik. Az antiherpes immunoglobulinok közé tartozik az amiksin, a poloxidonium. Azonban a legnagyobb hatékonyságot a herpimmun 6 alkalmazásakor figyelték meg.

• Interferonok - az immunitás javítását célzó gyógyszerek. Szükséges eszköz, mivel a gyengített test serkenti a vírus fejlődését. A Derinat és a panavir a leggyakoribb. A test jelentős gyengülésével, a vizsgált gyógyszerek hatástalansága esetén az orvos speciális vírusellenes oltást ír elő.

• Vitaminok - a test védő tulajdonságainak gyengülésének időszakában bizonyos vitaminokkal, például A, C, E.-vel kell ellátni. Vitamin komplexek megengedettek.
• Vírusellenes szerek - gyógyszerek. kifejezetten a vírus gátlására irányul.
  A herpeszvírus 6 A altípus elleni küzdelemben a leggyakrabban a kábítószer-foscarnetet használják.
• A B altípus kezelésénél ganciklovir szükséges. Fontos megjegyezni, hogy a vírusellenes gyógyszerek szedése csak az orvos utasítása szerint lehetséges. A 12 év alatti gyermekek szigorúan tilos használni őket.
• Ezen túlmenően, ha egy beteg súlyos állapotban van, lehetséges, hogy lázcsillapító szereket, például nurofent, ibuprofent és másokat is kaphatunk.

Gyermekek kezelése Komarovszkijban

Jevgenyij Komarovszkij kifejlesztette saját módszert a herpesz kezelésére. Elve szerint a 6. típusú herpesz kezelése gyermekek körében:

• karantén - a gyermek elkülönítése a társaktól való érintkezéstől, valamint, ha lehetséges, a családtagokkal hét napig;
• antibiotikum kezelés, valamint gyulladáscsökkentő gyógyszerek;
• karantén után a gyermek biztonságosan részt vehet az óvodában vagy más oktatási intézményekben, akik szabadon kapcsolatba léphetnek a környező emberekkel.

Ezt a módszert is aktívan alkalmazzák csirkemáj kezelésében a korai életkorban.

A HHV-6 megelőzése

A 6. fajta herpeszvírus kialakulásának megakadályozása önmagában vagy gyermekében segít megelőzni ezt a betegséget, mert a fertőzés a gyengített immunitás következménye. Szükséges a tevékenység megerősítésére irányuló tevékenységek végrehajtása. Ezek a következők:

• Az élelmiszerek megfelelő és kiegyensúlyozott étele - hasznos, ha több gyümölcsöt és zöldséget is beilleszthet a menübe, ez különösen fontos az őszi-téli időszakban.
• Az újszülötteknek valóban szükségük van szoptatásra, mert az anyatej tartalmazza a szervezet fejlődéséhez szükséges tápanyagok teljes összetételét, amely a jövőben kedvező hatással lesz az immunrendszerre.
• Aktív élet - a fizikai erőfeszítés erősíti a testet, nem teszi lehetővé a vírusok vagy más betegségek kialakulását.
• A nap megfelelő módja - egyértelműen meg kell különböztetni a munkát és a pihenést. Minden személynek meg kell találnia annak a napnak a módját, amelyben a teste a legkényelmesebb lesz. Soha nem szabad elfelejtenünk egy teljes alvást.
• Vitaminok fogadása - a téli időszakban meglehetősen nehéz a friss gyümölcsöket és zöldségeket magába foglalni. Ebben a tekintetben a jótékony vitaminokkal és elemekkel való ellátottság a gyakorlatban leáll. Az egészség megőrzése érdekében vitaminkomplexeket (vitrum, ábécé) kell szednie, ami lehetővé teszi a test jelentős megerősítését. De érdemes figyelembe venni, hogy mielőtt bármilyen gyógyszert elkezdene szedni, konzultáljon egy szakemberrel.

Így annak ellenére, hogy a HHV-6 gyógyíthatatlan és nehezen diagnosztizálható, a megjelenése elkerülhető az egészségük gondos gondozásával. Ha az első tüneteket egy felnőtt vagy egy gyermeknél észlelik, azonnal meg kell kérni a szakembert, hogy meghatározza a terápiás intézkedéseket.

Herpes típusú 6 (epidemiológia, diagnózis, klinika)

A 6-as típusú herpesz vizsgálatára vonatkozó irodalmi adatok bemutatásra kerülnek. A vírus felfedezésének története, epidemiológiai adatok, különösen a vírus szerkezete. Különös figyelmet fordítanak a 6. típusú herpeszvírus, annak klinikai formái, személyek diagnózisára

Bemutatták a hatodik típusú herpeszvizsgálatról szóló irodalmi áttekintést. Az epidemiológiai adatokat adtuk meg. Az immunrendszer reakciója.

Napjainkban a szakemberek figyelmét a herpeszvírus-fertőzésekre szegecselték, amelyek számos szomatikus és onkológiai betegség kialakulását okozzák, vezető helyet foglalnak el a csendélet, a koraszülés, a csecsemőhalandóság, az újszülöttek morbiditása miatt, hozzájárulva a gyermekek korai fogyatékosságához. Ez a körülmény több okból is következik: a herpeszvírusok elterjedése, az okozott megbetegedések sokfélesége, az emberi testben létező különböző formák (akut, krónikus, látens).

A herpeszvírusok (Herpesviridae) a DNS-t tartalmazó vírusok nagy családját alkotják, amelyek különböző betegségeket okoznak emberekben és más emlősökben. A herpeszvírusok családját 8 személy képviseli, akik megfertőzik az embert. Ezek közül az egyik a 6. típusú humán herpeszvírus (HHV-6). A nemzetközi besorolás szerint a HHV-6 a Roseolovirus nemzetség Betaherpesvirinae alcsaládjának DNS-vírusa, két szerológiai altípusa, a 6A és 6B [2]. A 6. típusú humán herpeszvírust (HHV-6, HHV-6) a közelmúltban adták hozzá az ismert emberi patogének listájához, és komoly ellenfél az olyan betegségek etiológiai hatására, mint a sclerosis multiplex, az encephalitis, a görcsös szindrómában szenvedő gyermekek láza, fertőző mononukleózis., "Hirtelen kiütés". Bizonyíték van arra, hogy a HHV-6 az AIDS kofaktorja, a méhnyakrák bizonyos formái és az orrnyálkahártya-karcinómák [3].

Vizsgáltuk a HHV-6 szerepét a gyermekek lázas rohamainak kialakulásának etiológiai ágenseként. A külföldi szerzők szerint a HHV-6 okozta görcsök aránya 20–40% [4, 5]. M. A. Nikolsky és M. V. Radysh tanulmányában a HHV-6 és a HHV-7 szerepét a lázas görcsök kialakulásában 29 hónapos és 7 év közötti gyermeknél vizsgálták, akiket légzőszervi fertőzésekkel kezeltek. A vizsgálat eredményei szerint a vizsgált csoportban az esetek 41% -ában a lázas görcsöket HHV-6-val társították [6].

A HHV-6 felfedezésének története

A HHV-6-t először 1986-ban észlelték a limforetuláris betegségekben szenvedő felnőtt humán immunhiányos vírussal (HIV) fertőzött betegekkel [7]. Két évvel később K. Yamanishi et al. izolálták ugyanazt a vírust a veleszületett roseola-val rendelkező négy csecsemő véréből [7]. Annak ellenére, hogy ez az „új” vírus eredetileg immunhiányos felnőtt betegek B-limfocitáiban található, később kiderült, hogy kezdeti affinitása van a T-limfocitákra, és eredeti neve - humán B-limfotrop vírus (HBLV) - volt. megváltozott HHV-6-ra [7, 8].

járványtan

Az 1986-ban végzett első klinikai és epidemiológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy ez a fertőzés a nevada (USA) állam üdülőterületén található. A betegséget influenzaszerű tünetekben fejezték ki lázzal, éjszakai izzadással, duzzadt nyirokcsomókkal, számos pszichológiai tünet (fáradtság, depresszió). A betegséget "krónikus fáradtság szindrómának" nevezték. Ugyanakkor a HHV-6 elleni antitesteket a betegek 75% -ánál észlelték. Egy évvel később a klinikailag hasonló betegségben szenvedő első beteg és a HHV-6 elleni antitestek regisztráltak Németországban. Később ezt a fertőzést észlelték Európában (Egyesült Királyság, Svédország) és Afrikában. Ugyanakkor a különböző kutatók arról számoltak be, hogy a HHV-6 izolálása nemcsak a különböző lymphoproliferatív, hematológiai betegségekkel fertőzött, HTLV-1, HIV-1 és HIV-2, AIDS betegek, hanem az egészséges felnőttek közül is. A szerológiai vizsgálatok kimutatták a HHV-6 fertőzés eseteinek mindenütt jelenlétét, minden országban, ahol kutatást végeztek.

A fertőzés általában az első vagy a második életévben fordul elő, és ennek megfelelően a felnőttek körülbelül 95% -a rendelkezik HHV-6 elleni antitestekkel [8]. Az Egyesült Államokban, Japánban megállapították, hogy a megszerzett HHV-6 fertőzés elsősorban a 6-18 hónapos csecsemőknél fordul elő. Szinte minden gyermek három évesen fertőzött, és megtartja az életmentességet. A legszembetűnőbb az, hogy a gyermekkorban szerzett HHV-6 fertőzés a szeropozitivitás nagy gyakoriságához vezet a felnőtteknél [7, 8]. Az orosz szerzők szerint az egészséges donorok 80% -a, a HIV-fertőzöttek 65% -a és a rákos betegek 73% -a rendelkezik HHV-6 elleni antitestekkel. Születéskor a legtöbb gyermek szeropozitív az anyai ellenanyagok miatt, amelyek titerje 5 hónappal csökken [3]. Az első életév végére azonban a szeropozitív csecsemők aránya megegyezik az idősebb gyermekek és felnőttek körében. Az antitest kimutatásának magas gyakorisága és a fertőzés korai életkora a vírus jelenlétét jelzi a közvetlen környezetben [2].

Vírusszerkezet

A HHV-6 hasonlít a többi herpeszvírussal, de különbözik tőlük a biológiai, immunológiai tulajdonságok, az érzékeny sejtek spektruma, az antigén szerkezet, a genomösszetétel, a szerkezeti vírusfehérjék mennyisége és molekulatömege. A virion átmérője 160-200 nm, a szimmetria az ikozaéder, 162 kapszomert tartalmaz, és szuperkapszid lipidtartalmú membránt tartalmaz. A genomot kettős szálú DNS képviseli. A HHV-6 DNS restrikciós analízise megállapította a különböző vírus izolátumok genomváltozását. A HHV-6 és a citomegalovírus (CMV) genomjainak primer szerkezetének összehasonlításakor bizonyos hasonlóságot találtunk. A HHV-6 és a CMV közötti homológia mértéke nagyobb volt, mint a HHV-6 és más herpeszvírusok között, ami a két vírus genomja közötti szoros kapcsolatot jelzi [9]. Nyilvánvaló, hogy a HHV-6 és a CMV együttes létezésének legnagyobb kapacitását pontosan ez a homológia fokozhatja [9].

A különböző patológiájú HHV-6 izolátumok tanulmányozása azt mutatta, hogy két változatot tartalmaznak: A vagy B (HHV-6A és HHV-6B). A variánsok különböznek a sejtek in vitro tropizmusában, restrikciós endonukleáz profiljában, nukleotid szekvenciájában, monoklonális antitest reaktivitásában, szeroepidemiológiában és különböző betegségekben való részvételben. A HHV-6A által kiváltott fertőzés kevésbé gyakori, és a vírus ezen variánsának szerepe az emberi patológiában nem elég világos. Feltételezhető, hogy a HHV-6A törzsek neurovirulensek, míg a HHV-6B a hirtelen exanthema (Exantema subitum) fő etiopatogénje, gyakrabban választódik ki a limfoproliferatív és immunszuppresszív betegségekben szenvedő betegeknél [10].

In vitro replikáció

A HHV-6 szelektíven tropikus a CD4 + T-sejtekhez, de képes a T-sejteket a CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 + determinánsokkal fertőzni. A vírus sokféle, különböző eredetű sejt primer és transzplantált kultúrában replikálódik: T-limfociták, monocita-makrofágok, megakariociták, gliasejtek, csecsemőmirigy sejtek, frissen izolált humán limfocitákban. A vírus növekedési ciklusa 4-5 napig tart. A héj virionját a sejtek citoplazmájában bekövetkezett fertőzést követő 5. napon elektronmikroszkóppal azonosítottuk, és extracellulárisan; vírus DNS és nukleokapszid - a 3. napon. Az ötödik napon fertőzött HHV-6 sejtek képződtek a nukleáris és citoplazmatikus zárványokkal, nagy ballon alakú sejteket figyeltek meg, a vírusszaporodást károsodás és sejt lízis kísérte. Az 5–10. Napon az összes sejt közel 90% -a fertőzött a vírussal [3].

A HHV-6 izolálása, a vírusfehérjék és a DNS meghatározása a nyál és a köpetben lévő mintákban azt jelzi, hogy a vírus az emberi testben van a nyálmirigyekben, és az in vitro kísérletek azt mutatták, hogy a látens fázisban van monocitákban / makrofágokban. Természetes körülmények között a vírus átvitelének fő útja a levegőben. A fertőzés függőleges útja nem zárható ki: a vírus antigénjeit abortív anyagban találták meg spontán abortuszok során. Nem zárja ki a vírus átvitelének és a perinatális fertőzés szexuális útját. Az akut fertőzés során a hosszantartó szaporodás és a HHV-6 tartóssága a látszólag egészséges emberek, beleértve a donorokat, vérsejtjeiben is komoly kockázati tényező a vírus átvitele során a vér és annak összetevőinek transzplantációja, szervek és szövetek átültetése során [3]. A tudósok által végzett kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy a HHV-6 óvatosan fertőzi a különböző szövetek monocitáit és makrofágjait, valamint a csontvelő őssejtjeit, amiből később aktiválódik [7, 8].

immunitás

Újszülötteknél anyai antitestek jelenlétében a HHV-6 elleni relatív védelem lehet. Az elsődleges fertőzést virémia jellemzi, amely stimulálja a semlegesítő antitestek termelését, ami a virémia megszűnéséhez vezet [11, 12]. A specifikus IgM antitestek a klinikai tünetek kialakulásától számított első öt napon belül jelennek meg, a következő 1–2 hónapban az IgM csökken, és nem definiálódik tovább. A specifikus IgM jelen lehet a fertőzés újraaktiválásakor és kis mennyiségben egészséges emberekben. A második és a harmadik héten specifikus IgG-k nőnek, és az aviditásuk nő. Az IgG a HHV-6-ra fennmarad az élet során, de kisebb mennyiségben, mint a korai gyermekkorban. Az antitestszintek az elsődleges fertőzés után ingadozhatnak, esetleg a látens vírus újbóli aktiválódása következtében. Néhány tudós szerint az antitestek szintjének szignifikáns növekedése megfigyelhető más hasonló vírusokkal fertőzött vírusok esetén, például HHV-7 és CMV [7, 13, 14]. A kutatók megfigyelései azt mutatják, hogy az elsődleges fertőzés utáni években a gyermekeknél az IgG-titer HHV-6-ra négyszeres növekedése is előfordulhat, néha egy másik szerrel történt akut fertőzés miatt, nem lehet kizárni a látens HHV-6 újbóli aktiválódását [7, 8]. A celluláris immunitás fontos a HHV-6 elsődleges fertőzésének szabályozásában, majd a látens állapot fenntartásában. A HHV-6 újraaktiválása immunológiailag veszélyeztetett betegekben megerősíti a celluláris immunitás fontosságát. Az elsődleges fertőzés akut stádiumában a természetes gyilkosok fokozott aktivitása áll fenn, esetleg az interleukin IL-15 és az alfa-interferon (IFN-α) indukciója révén. A HHV-6 in vitro vizsgálatában az exogén interferon (IFN) hatására csökkent a vírusreplikáció. Kiderült, hogy a HHV-6 IL-1β és tumor nekrózis faktor alfa (TNF-α) indukálását eredményezi, és ez arra utal, hogy a HHV-6 a citokinek termelésének stimulálásával modulálhatja az immunválaszt az elsődleges fertőzés és a reaktiváció során [8].

Az elsődleges fertőzés után a vírus tartósságát látens állapotban tartják, vagy a vírus termelésével krónikus fertőzésként. A krónikus fertőzés szabályozásában fontos immunválasz összetevői nem ismertek. A látens vírus újbóli aktiválása immunológiailag veszélyeztetett betegeknél fordul elő, de az immunkompetens embereknél ismeretlen okokból is előfordulhat. A HHV-6 DNS-t gyakran a perifériás vér mononukleáris sejtjei elsődleges fertőzése után és az egészséges emberek titkai után észlelik, de a HHV-6 látens fertőzésének fő helye nem ismert.

diagnosztika

A primer HHV-6 fertőzés laboratóriumi diagnózisa jelenleg a modern laboratóriumi eszközök segítségével történik. A fertőzés tartós és látens formáinak diagnosztizálása nehéz. A HHV-6 DNS kimutatható perifériás vér limfocitákban vagy más szövetekben hibridizációs módszerrel (polimeráz láncreakció, PCR). A Southern blot hibridizáció kevésbé érzékeny, mint a PCR. Azonban a HHV-6 DNS kimutatása ezekben a szövetekben nem mindig jelzi az elsődleges fertőzést, leggyakrabban az elsődleges fertőzés után kialakult tartós fertőzés megnyilvánulása, és nem jár virémia kíséretében [8, 14]. A HHV-6 DNS detektálása a plazmában és a vírus magas titerének meghatározása érzékenyebb módszer a primer fertőzés diagnosztizálására (kb. 90%), de ez is jelezheti a fertőzés reaktiválódását. A nemrégiben kifejlesztett fordított transzkriptázt alkalmazó PCR lehetővé teszi a látens HHV-6 fertőzés és a fertőzés újbóli aktiválása közötti különbséget [7, 8]. Számos szerológiai módszer létezik a HHV-6 fertőzés meghatározására: immunfluoreszcens módszer, enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat (ELISA), immunoblot, immunprecipitáció. Az ELISA-t a leggyakrabban használják, de a szerológiai diagnózisnak számos hátránya van, és ritkán segít a klinikai megnyilvánulás diagnózisában. A specifikus IgM titerének meghatározását az akut fertőzés vagy a reaktiváció diagnosztizálására használják, de nem minden gyermek, aki az elsődleges fertőzést hordozza, az IgM antitestek termelését mutatja, és az egészséges felnőttek körülbelül 5% -a rendelkezik HHV-6 elleni IgM antitestekkel [8]. Mivel az IgG-t a HHV-6-ra szinte minden felnőttnél észlelik, a specifikus antitestek kimutatása egy mintában elhanyagolható. Ezenkívül a titer növekedés nem utal új fertőzésre vagy újraaktiválásra. Más DNS-vírusokkal, különösen a HHV-7-vel szembeni keresztreagáló antitestek kimutatása is lehetséges [8]. A jelenleg rendelkezésre álló szerológiai vizsgálati rendszerek nem teszik lehetővé a HHV-6 A és B variánsainak megkülönböztetését. Gyermekeknél a HHV-6 elsődleges fertőzésének diagnózisa megköveteli a virémia kimutatását (a HHV-6 izolálása perifériás vér mononukleáris sejtjeiben) és a szerológiai vizsgálatok jelentős növekedését. Az egészséges gyermekeknél a HHV-6-virémia viszonylag ritkán fordul elő, mint az elsődleges fertőzésben szenvedő gyermekeknél. A HHV-6 izolálása stimulált köldökzsinórvérsejtekkel történő tenyésztést igényel, és ezt követően azonosításra szolgáló eszközöket, amelyek csak a kutató laboratóriumok rendelkezésére állnak [8].

A szakirodalom szerint a HHV-6 újbóli fertőzését figyelték meg az immunhiány, immunszuppresszió (szervátültetés, AIDS stb.) Betegeknél [3].

Klinikai tünetek

Klinikailag a 6. típusú herpesz polimorfizmus jellemzi, és különböző maszkok alatt jelentkezhet. Ennek oka mind a fertőzés formája, mind a vírus törzskülönbségei [3].

Például a primer akut HHV-6 fertőzéssel járó betegségek a következők: krónikus fáradtság szindróma (myalgic encephalomyelitis) - a HHV-6 jelentőségét a szindróma előfordulásában különböző szerzők tárgyalják, de a hipotézist alátámasztó bizonyítékok kétértelműek; hirtelen exanthema újszülötteknél és idősebb gyermekeknél (roseola infantum exanthema subitum); görcsök lázas provokációval; fertőző mononukleózis serdülőkben és felnőttekben, akik nem kapcsolódnak az Epstein - Barr vírusfertőzéshez (EBV fertőzés); hisztocitikus nekrotikus limfadenitis, a központi idegrendszer (CNS) egyes betegségei, különösen a HHV-6-hoz kapcsolódó encefalit, és mások [15]. A tartós HHV-6 fertőzéssel kapcsolatos betegségek közé tartoznak a következők: lymphoproliferatív (immunhiány, limfadenopátia, poliklonális limfoproliferáció); rosszindulatú lymphomák (nem-Hodgkin-limfóma, perifériás T-sejtes leukémia, B-sejtes limfóma, dermatopátiás limfadenopátia, Hodgkin-betegség, szinuszos B-sejtes limfóma, pleomorf T-sejt-limfóma).

A HHV-6 elsődleges fertőzésének legjellemzőbb megnyilvánulása a hirtelen kiütés, a legtöbb kutató szerint az elsődleges HHV-6 fertőzés fő megnyilvánulása. A hirtelen exanthema tipikus lefolyását a magas láz, mérgezési szindróma, nyirokcsomó és nyaki nyirokcsomók növekedésével járó kezdeti megnyilvánulások jellemzik, egy kis injekció a torkában, néha enantema kis makulopapuláris kiütés formájában a puha szájpadon és az uvula (Nagayama foltok) és a hiperemek, és ugyanazt a mintát kell alkalmazni a lázra. ; a füldugók gyakran túlérzékenyek, részben a láz és az enyhe katarrális otitis miatt [15]. Az exanthema akkor jelenik meg, amikor a hőmérséklet csökken. Előfordulhat, hogy a láz elfogyása előtt kiütés figyelhető meg, néha a gyermek lázának egy napig. Rózsás, makulopapuláris vagy maculopapuláris bőrkiütés, rózsaszínű, 2-3 mm átmérőjű, sápadtan halványsá válik, ritkán összeomlik, nem viszketik a viszketést. A kiütések általában azonnal megjelennek a testen, majd a nyakra, az arcra, a felső és az alsó végtagokra terjednek, egyes esetekben elsősorban a testen, a nyakon és az arcon helyezkednek el. A kiütés időtartama - néhány órától 1-3 napig, nyom nélkül eltűnik, néha bőrkiütés formájában.

A szakirodalom szerint a központi idegrendszeri károsodás fő oka a 20–27% -ban a citomegalovírus, a 10–15% -os Epstein-Barr vírus, 15–20% -os herpes simplex vírusban [16–19]. Ismert, hogy a központi idegrendszer herpeszes sérülése különösen nehéz. A herpes simplex vírus által okozott betegségek az influenza után második helyen állnak, mint a vírusfertőzések okozta halálok. A közelmúltbeli szakirodalom és a klinikai megfigyelések elemzése azt sugallja, hogy az akut vírus encephalitis, különösen a gyermekeknél előforduló sporadikus esetek nagy része herpetikus etiológiával rendelkezik [20].

A HHV-6 neurológiai szövődményei a lázas rohamok mellett neuroinfekciók (meningitis, encephalitis), epilepszia kialakulása lehetséges [6], de ez a téma nem teljesen ismert. A lázas rohamok okai lehetnek közvetlen káros hatások a központi idegrendszerre, vagy az interleukin-8 aktiválása által a cerebrospinalis folyadékban [6]. A HHV-6 azonosítására irányuló vizsgálatokban a gyermekek cerebrospinális folyadékában azonban ezeknek a vírusoknak a cerebrospinális folyadékban való meghatározása nagyon alacsony volt, vagy a HHV-6 száma rendkívül kicsi [6].

Néhány tudós azt javasolta, hogy a HHV-6 okozza a sclerosis multiplexet, a polyorgan-kór szindrómát, a rózsás zuzmót, a hepatitist, a vírus hemofagocitózist, az idiopátiás thrombocytopeniás purpurát, a túlzott érzékenységet a gyógyszerekkel szemben, különösen az antibakteriális. Ezek az adatok azonban ellentmondásosak, és további mélyreható vizsgálatot igényelnek.

E. I. Veselova és mtsai. (2013) tanulmányozta az akut fertőzések lefolyásának klinikai jellemzőit a kisgyermekeknél (1,5 hónapos életkortól 2 évig és 10 hónapig) 102 gyermek esetében, akiket HHV-6-val társítottak. A klinikai megnyilvánulások polimorfizmusát állapították meg. A kurzus főbb klinikai változatai a Hipertermia, a hirtelen exanthema, az orális nyálkahártya károsodása, az alsó légutak, a központi idegrendszer, a bőr [21].

Érdekesek a herpesz és a rubeola vírusok rendkívül alacsony testtömegével rendelkező magzatok és újszülöttek vizsgálata, mint a halálok okai. Ebben a munkában 109 halott magzatból és újszülöttből származó szervek kenet-kinyomtatását vizsgálták a közvetett immunfluoreszcens reakcióval (HIF) herpesz vírusokra és rubeola vírusra. A vizsgált vírusok közül a HHV-6 jelentős szerepet játszik (41,6%) [22].

Így a HHV-6 által okozott fertőzés ma különösen fontos. Az utóbbi években különböző orvosi szakmák szakemberei tettek erőfeszítéseket, mind hazánkban, mind külföldön, hogy tanulmányozzák a vírus szerkezetét, a fertőzés diagnosztizálásának módszereit, más herpeszvírusokkal való kombinációit, a klinikai formák jellemzőit és a kurzus változatait. A fertőzés terjedésével a vezető szerep a közvetlen környezethez tartozik. A HHV-6 leggyakoribb kombinációja a CMV-vel. Ennek a fertőzésnek a diagnózisa a HHV-6 DNS kimutatásán alapuló, a plazmában és más testhordozókban kimutatott módszerek meghatározásával releváns. Más diagnosztikai módszerek (ELISA, enzimmódszerek stb.) Is kidolgozásra kerülnek. Mindazonáltal elengedhetetlen, hogy dinamikus vizsgálatot végezzünk, mivel egyetlen elemzést nehéz megbecsülni.

A HHV-6 által okozott fertőzést ma már polimorfnak tekintjük. Korábban klinikai megnyilvánulásait „hirtelen exanthema” -nak nevezték, de az utóbbi években a magzati károsodás tüneteit, a központi idegrendszeri károsodás különböző formáit (meningitis, encephalitis), hosszan tartó subfebrilist, légzési formákat azonosítottak. Azonban a HHV-6 jelentősége a hepatitis, a görcsös állapot, az epilepszia és a gyermekek egyéb formáinak kialakulásában a további vizsgálatokhoz szükséges.

Terápiás kérdések HHV-6

A herpeszvírusok által okozott betegségek kezelésének bonyolultsága a kórokozó genotípusos jellemzőivel, valamint a kábítószerekkel szembeni eltérő érzékenységgel függ össze [23]. Az elmúlt évtizedben egyes gyógyszerek antivirális hatására vonatkozó vizsgálatok kimutatták, hogy a HHV-6, 7, 8 nem érzékeny a nukleozid analógokra. A ganciklovirot és a foszkarnetet a kezelés során sikerrel alkalmazták (lásd alább). Azonban a HHV-6, 7, 8 fertőzések kezelésében elegendő hatású gyógyszereket még nem találták meg [24].

A fő etiotrop szerek három gyógyszercsoportot tartalmaznak: guanozin, interferonok és immunglobulinok aciklikus analógjai [23]. A vírusellenes kemoterápia, amelyet az aciklusos nukleozid analógok nagy csoportja képvisel, vezet. A guanozin aciklikus analógjainak alkalmazása a herpeszvírus fertőzésekben összhangban van a bizonyítékok szintjével. A herpesvírus fertőzések immunterápiája, amely az interferont és az immunglobulin készítményeket ötvözi, az etiotrop kezelés további komponense (B bizonyítékszint) [25].

Vírusellenes kemoterápia

Az alfa-herpeszvírusok által okozott fertőzések esetében az acyclovir jellemzően hatékonyabb. Az aciklovir kémiai szerkezete a deoxiguanozin, a DNS természetes komponense, aciklikus analógja, ahol a cukor gyűrűszerkezetét aciklusos oldallánc helyettesíti. E módosítás eredményeként a vírus DNS-polimeráz a gyógyszer molekulát a vírus DNS szintézisének szubsztrátjaként érzékeli. Az aciklovir biológiai aktivitásának megszerzéséhez foszforilációs fázisra van szükség, amelyen mono-, di- és trifoszfát-aciklovir képződik. A vírusos DNS-polimeráz-hibák eredményeként az aciklovir trifoszfátot behelyezzük a herpesz DNS-polinukleotidláncába, és megszakítja a molekula további szintézisét, ezáltal gátolja a vírus szaporodását [25].

Az aciklovir vitathatatlan előnyei a magas szelektivitás és az alacsony toxicitás, és a hátránya a különböző herpeszfertőzésekben tapasztalható egyenlőtlen hatékonyság, csak a replikálódó vírusra gyakorolt ​​hatás és a gyógyszerrezisztencia kialakulásának lehetősége. Az érzékenység csökkenő sorrendjében a következőképpen lehet elrendezni: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HHV-4, HHV-5> HHV-6, HHV-7. Tehát az aciklovir a leghatékonyabb az 1. és 2. típusú herpesz szimplex vírusok, valamint a Varicella-Zoster vírus (VVZ) által okozott fertőzésekben, és a legkevésbé a HHV-6- és HHV-7-etiológia patológiájában. Az acyclovir érzékenységének különbségei a virális timidin-kináz különböző szintjei. A HHV-6 és a HHV-7 ennek az enzimnek a legkisebb mennyisége, ami a gyógyszer rezisztenciát eredményez. Az aciklovir korlátozott hatékonysággal rendelkezik az EBV-fertőzésben, és csak néhány fertőző mononukleózis esetén hasznos lehet, de hatástalan a HHV-6, a HHV-7 és a HHV-8 által okozott fertőzésekben [25].

Valacyclovir egy aciklovir L-valin-észter. A gyógyszer általában jól tolerálható, a mellékhatások ritkák (24). A herpeszvírusok minden típusa érzékeny a valacyclovirre, ellentétben az aciklovirral, de a legnagyobb érzékenység az alfa alcsaládban van. A valaciklovir hátrányai közé tartozik a gyógyszer infúziós formájának hiánya, amely korlátozza annak használatát súlyos akut léziókban.

A famciklovir kémiailag penciklovir-diacetát, és a guanozin aciklikus analógjainak csoportjába tartozik. Nemrégiben beszámoltak a famciklovir hatékonyságáról HHV-6- és HHV-7 fertőzésekben. Fontos megjegyezni, hogy a famciklovir bizonyos esetekben az aciklovirral szembeni ellenállás esetén alkalmazható [25].

A ganciklovir a guanozin szintetikus nukleozid analógja. A hatásmechanizmus hasonló az acycloviréhoz, de nem igényli a vírus timidin-kináz aktív részvételét, így a gyógyszert főleg olyan herpetikus fertőzésekre használják, amelyekben az aciklovir nem elég hatékony (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). A gyógyszer jelentős hátránya a viszonylag magas toxicitás, ezért a ganciklovir szigorúan az indikációk szerint kell előírni - ezeknek a fertőzéseknek a reaktivált formáival, amelyek súlyos szervkárosodáshoz vezetnek.

Valganciklovir egy ganciklovir L-valin-észter. Ez egy előgyógyszer, amely a bélbe történő felszívódást követően ganciklovirsá alakul. Magasabb biológiai hozzáférhetőség jellemzi, mint a ganciklovir (legalább 10-szer nagyobb, mint e gyógyszeré). Csak olyan herpeszvírusok okozta súlyos fertőzések esetén van feltüntetve, amelyek nem érzékenyek az aciklovirra. A relatív kontraindikációkat a 12 év alatti gyermekek terhesség és szoptatás alatt kell tulajdonítani.

A Foscarnet (nátrium-foszkarnet) a vírus DNS-polimeráz és kisebb mértékben az RNS-polimeráz inhibitora. Ebben az esetben a gyógyszer a pirofoszfáthoz kötődik, és részben gátolja a nukleozid-trifoszfátot, amely terápiás hatást közvetít. HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7 ellen hatásos, azonban a viszonylag magas toxicitás némileg korlátozza ennek a gyógyszernek a széles körben elterjedt alkalmazását (másodlagos szerként tekinthető).

Az új és ígéretes antiherpetic kemoterápiás szerek a cidofovir és a brivudin. Ezek a gyógyszerek nagyobb hatékonysággal rendelkeznek, mint az aciklovir és a ganciklovir, de kevésbé tolerálhatóak, ami korlátozza azok széles körű klinikai alkalmazását. A herpeszvírus-fertőzések súlyos, életveszélyes formáiban alkalmazhatók, feltéve, hogy ismert vagy várható ellenállásuk van az aciklovirra és a ganciklovirra.

A vírusellenes kemoterápia hátránya, hogy csak a reaktivált vírusra gyakorolt ​​hatást, a fertőzés felszámolásának lehetetlenségét, az utóhatás hatásának hiányát, számos mellékhatást (különösen a ganciklovirban és a valganciklovirban), a gyógyszer rezisztencia kialakulását jelenti. A rezisztencia oka lehet a gyógyszerek gyakori és irracionális alkalmazása, az immunhiány jelenléte, a vírus rezisztens törzsével való fertőzés. Tekintettel az összes hiányosságra, a guanozin aciklikus analógjaival történő monoterápiát csak a herpeszvírus fertőzések enyhébb formáihoz ajánljuk [25].

Más vírusellenes szerek közül az inozin pranobex a legmagasabb bizonyítékbázissal rendelkezik, amely 50 mg / kg dózisban ≥ 21 napig alkalmazható. Kimutatták, hogy az inozin pranobex esetében az ajánlott dózisban a HHV-6 teljes vagy részleges rezisztenciája az esetek 30–40% -ában fordulhat elő [25]. Ez a kérdés azonban tanulmányozás alatt áll.

Az antiherpetikus hatású egyéb szerek közül csak egy tanulmányt találtunk, amely kimutatta, hogy az amantadin (az influenzavírus elleni szer) hatékonyan elnyomja a HHV-6 szaporodását, ha szubmaximális dózisban alkalmazzák [26].

immunterápia

A herpesz vírusfertőzések modern immunterápiája az interferon és az immunglobulin készítmények. Az ilyen terápia célja, különálló jelzések nélkül, megfelel a bizonyítékok szintjének. B. Az immunterápia nem helyettesítheti teljesen a vírusellenes kemoterápiát, azonban az immunterápiás gyógyszerek hozzáadása növeli a kezelés hatékonyságát, lerövidíti a terápiát és megakadályozza az aciklikus guanozin analógokkal szembeni rezisztencia kialakulását.

Jelenleg csak a HHV-6 fertőzések különböző formáinak kezelésében szerzett tapasztalatok állnak rendelkezésre. Az egyes terápiás beavatkozások alkalmazását illetően a nem ellenőrzött tanulmányok szakértői véleményét a betegség patogenezisének ismerete és a terápia személyes tapasztalata határozza meg. Ez a bizonyítékok szintje D.

Y. Kawano és mtsai. (2000) a HHV-6-meningoencephalitiszben szenvedő betegeket ganciklovirral, gamma-globulinnal és alfa-interferon intraventrikuláris infúziójával kezelték, ami lehetővé tette a vírus DNS eltávolítását a cerebrospinalis folyadékból [27].

J. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) erőteljesen ajánlja az alfa-interferon terápia széles körű alkalmazását a vírusos neuroinfekciók, beleértve a herpeszvírus-előfordulást is [28].

HHV-6 neuroinfekció esetén az intrathecalis terápia 0,3 NE / nap dózisban lehetséges, Ommaya vagy Rikham tartályok alkalmazásával, ha más rendelkezésre álló terápiák nem hatékonyak.

Béta-interferon készítmények

A béta-interferon-készítményeket a szklerózis multiplex alapszintű kezelésének eszközeként mutatjuk be a remisszió során. A kezelés a betegek legalább 60% -ánál hatékony. Ez az autoimmun komplikáció ismert, hogy az EBV és a HHV-6 fertőzésekhez kapcsolódik. A béta-interferonok vírusellenes hatása legalább 10-szer magasabb, mint az alfa-interferon, de a kifejezettebb immunszuppresszív hatás korlátozza azok széles körű alkalmazását [26]. A neuroinfekciók esetében a béta-interferonoknak bizonyos előnyei lehetnek, mivel csökkentik a vér-agy gát permeabilitását.

Eddig két randomizált, kontrollos vizsgálatot végeztek a béta-interferon gyógyszerek herpeszvírus neuroinfekcióra gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára, amelyek nem mutattak további előnyöket ezeknek a gyógyszereknek a használatából [29, 30], de az egyik tanulmány [29] megmutatta a béta-interferonok hatékonyságát az alcsoportban súlyos neuroinfekciójú betegeknél (n = 41).

Interferon induktorok

Az interferon induktorok a klinikai gyakorlatban való széles körű alkalmazás ellenére nagyon korlátozott bizonyítékokkal rendelkeznek a herpesz vírusfertőzésekre. Általában az interferon induktorokat nem lehet az interferon-gyógyszerek alternatívájaként elhelyezni, hanem csak másodlagos gyógyszerként, ha az interferonterápia nem hajtható végre [31].

Immunoglobulin terápia

Az interferonokkal ellentétben az immunglobulin készítmények elsősorban az extracelluláris vírusra hatnak virionok formájában. Ma az antivirális immunválaszban az antitestek szerepét felülvizsgálták. Megállapítást nyert, hogy a sejtmechanizmusok in situ ellenőrzik a vírust, és a humorális megakadályozza a kórokozó biológiai közegben történő elterjedését. C. Karam és mtsai. (2009) a 26 éves betegben a HHV-6 által okozott szubakut meningo-radiculitist írta le, és a tünetek teljes eliminációjáról számoltak be a valganciklovirral és az intravénás immunoglobulinnal kombinált terápiával [32].

Az immunglobulin terápia (5%) mellékhatásai szignifikánsan alacsonyabbak, mint a glükokortikoidok és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek - gyakran a herpeszvírus fertőzések patogenetikai terápiás szereként történő alkalmazása esetén. Elengedhetetlen, hogy eloszlatjuk az antitestkészítményekkel való terápia veszélyeinek mítoszát [32]. A komplikációk rendkívül ritkák az influenzaszerű szindróma formájában. Megszüntetheti azokat a gyógyszer infúziójának sebességének lassításával. A helyesen alkalmazott anafilaxia rendkívül ritka, casuistikusan, szinte kizárólag teljes IgA-hiány esetén.

1986 óta nem regisztrálták az immunoglobulinok készítményei által előidézett fertőzések eseteit, amikor új hatóanyag-előállítási és tisztítási technológiákat vezettek be [24].

Megfigyelték a hármas kezelés hatékonyságát (valaciklovir + alfa-interferon + immunglobulin) a reaktivált HHV-6 fertőzéssel különböző szervi elváltozásokkal és a herpes neuroinfekcióval, melyet időbeli medián epilepszia okoz.

Patogenetikus terápia

A herpeszvírus-fertőzések patogenetikai terápiáját az általános szabályok szerint kell végrehajtani, de el kell kerülni a polifarmáciát és az immunszuppresszív gyógyszerek alkalmazását. Habár a glükokortikoidok használata során sokféle jelentés érkezett a herpeszvírusok újbóli aktiválásáról, ezek a gyógyszerek kis- vagy közepes dózisban jelennek meg a herpesz vírusos fertőzések egyes esetekben, nevezetesen a limfoproliferatív szindrómákkal, mivel a szteroidok képesek a limfociták apoptózisát okozni, neuroinfekcióval, az ödéma okozta hatások miatt, valamint a disszeminált fertőzésekben a szisztémás gyulladásos válasz szindróma enyhítésére. Emlékeztetni kell arra, hogy a lamotrigin (az epilepszia időbeli mediánjának kezelésére használt antikonvulzív szer) vírusellenes hatással van a HHV-6-ra in vitro [26], ezért ez az antikonvulzív szer lehet előnyben részesíteni a HHV-6 neuroinfekcióban egy görcsös szindrómával.

Alternatív terápia

Az akupunktúra, a fitoterápia, a biorezonancia terápia, az ultraibolya és a lézersugárzás ma már nem rendelkezik megfelelő bizonyítékokkal a herpeszvírus fertőzésekre, ezért használatuk nem tekinthető tisztességes klinikai gyakorlatnak.

irodalom

1. Gyermek- és perinatális halálozás Oroszországban: trendek, struktúra, kockázati tényezők // A közegészség társadalmi vonatkozásai. 2008. № 1. A dokumentum a következő címen érhető el: http://vestnik.mednet.ru/.
2. Karazhas N. V., Malyshev N. A., Rybalkina T. N., Kalugina M.Yu., Boshyan R. E., Kisteneva L. B., Cheshik S.G. Herpetic fertőzések. Epidemiológia, klinika, diagnózis, kezelés és megelőzés. Módszertani ajánlások. M., 2007.
3. Kuskova T. K., Belova E. G. A herpeszvírusok családja a jelenlegi szakaszban. 2004. № 5. S. 611.
4. Murakami K. A & nbsp; 7, fertőzés // No To Hattatsu. 2004; 36 (3): 248–252.
5. Ward K. N., Andrews N.J., Verity C.M. et al. A humán herpeszvírus-6 és 7 mindegyike jelentős neurológiai morbiditást okoz Nagy-Britanniában és Írországban // Arch. Dis. Gyermek. 2005-ben; 90 (6): 619–623.
6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Az emberi herpeszvírusok 6 és 7 típusú szerepe a lázas rohamok előfordulásában a gyermekeknél // Diagnosztikai és gyermekgyógyászati ​​problémák. 2012. Vol. 4. No. 4, p. 46-48.
7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G.K., Hall C. B. Human herpesvirus 6 (HHV6), J. Pediatr. 2004; 145 (4): 478-484.
8. Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, p. 1821.
9. Kalugina M. Yu., Karazhas N. V., Rybalkina T. N., Boshyan R. E., Ermakova T. M., Tebenkov A. V. A humán herpeszvírus által okozott fertőzés diagnózisának sürgőssége // // Gyermekgyógyászati ​​fertőzések. 2012. № 1. P. 60–63.
10. Melyokhina E. V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Az emberi herpesz vírus 6. típusú fertőzés klinikai formái egy évnél idősebb gyermekeknél // Gyermekgyógyászat és gyermekgyógyászat. Abstracts. 2012. T. 3.
11. Borisov L. B. Orvosi mikrobiológia, virológia, immunológia. M.: LLC Medical Information Agency, 2001. 736 p.
12. Isakov V. A., Selkov S. A., Moshetova L. K., Chernakova G. M. A herpesz vírusfertőzések modern terápiája. Útmutató az orvosoknak. SPb, 2004. 168 p.
13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corr. M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Emberi herpeszvírus 6 egészséges egyének orális folyadékaiban // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
14. Ashshi A.M., Klapper P.E., Cooper R.J. A humán citomegalovírus, a 6-os típusú humán herpeszvírus és a 7. típusú humán herpeszvírus kimutatása a vizeletmintákban multiplex PCR-rel // J Infect. 2003; 47 (1): 59–64.
15. Isakov V. A., Borisova V. V., Isakov D. V. Herpes: patogenezis és laboratóriumi diagnosztika: útmutató orvosoknak. Szentpétervár: Lan, 1999.
16. Lobzin Yu V., Pilipenko V. V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klur M.V. Herpetic (HSV I / II) encephalitis: Diagnosztika és terápia algoritmusai // Infekciók és antimikrobiális terápia. 2005. V. 07., 4. szám.
17. Protas I. I., Khmara M. Ye, modern gondolatok a központi idegrendszer herpeszfertőzésének etiológiájáról és patogeneziséről // Neurológiai és pszichiátriai folyóirat. S. Korsakov. 2002. 2. szám. 73–75. Bekhalo V. A., Lovenetsky A. N. Emberi herpesz vírusos betegségek kezelése és laboratóriumi diagnózisa: Útmutató az orvosoknak. M.: Nearmedic plus, 1998.
18. Khmara ME, Herpetic központi idegrendszeri fertőzés: klinikai, morfológiai és patogenetikai szempontok // Infekciók és antimikrobiális terápia. 2005. V. 07., 4. szám.
19. Yushchuk ND, Stepanchenko A.V., Dekonenko E.P. Az idegrendszer sérülései herpeszes fertőzésekben: tanulmányi útmutató. M: Profil. 2005. 96 p.
20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Vírusos agyvelőgyulladás és agyhártyagyulladás gyermekeknél: útmutató az orvosoknak. M., 2004. 192–201.
21. Veselova Ye. I., Melekhina Ye., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. A herpeszvírus 6-as típusú fertőzés akut formáinak kicsi gyermekekben történő klinikai jellemzői / Az oroszországi Gyermekinfektológusok XII. A fertőző betegségek és a vakcinázás aktuális kérdése. M., 2013. P. 18.
22. Repina I. B., Kalugina M. Yu A herpeszvírusok és a rubeola vírus rendkívül alacsony testtömegű magzatok és újszülöttek vizsgálatának eredményei / Az oroszországi Gyermekinfektológusok XII. Kongresszusának eljárása "A fertőző patológia és a vakcina megelőzés aktuális problémái". M., 2013. P. 57.
23. Ershov F. I., Ospelnikova T.P. Az antiherpetic gyógyszerek modern arzenálja // Infekciók és antimikrobiális terápia. M.: Media Medica, 2001. Vol. 3. No. 4. P. 100–104.
24. Perminova N. G., Timofeev I. V., Paletskaya T. F., Maksyutov A. Z., Kozhina E. M. Herpes vírus, 6. típus (HHV-6): a kérdés jelenlegi állapota // Az orosz Orvostudományi Akadémia hírnöke. 1998. No. 4. P. 21–24.
25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. A Gepriemun-6 gyógyszer retrospektív elemzése a herpeszvírus 6. típusú fertőzésben szenvedő betegeknél. 2010.
26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. HV-6-fertőzött limfoblasztok // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
27. Kawano, Y., Miyazaki, T., Watanabe, T. és mtsai. HLA-kompatibilis CD34-szel választott őssejt-transzplantáció, melyet a HHV-6 reaktivációval komplikált a központi idegrendszerben // Csontvelő-transzplantáció. 2000, 25 (7), 787-790.
28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Ismétlődő genitális herpesz kezelése alfa-2-interferonnal // Gynecol. Obstet. Invest. 1998, 46 (1): 54–57.
29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovir monoterápia szemben az aciklovirral és a béta-interferonnal a gyulladásos vírus encephalitisben gyermekeknél // Fertőzés. 1992, 20 (4): 207-212.
30. Wintergerst, U., Kugler, K., Harms, F. és mtsai. A fokális vírus encephalitis terápiája aciklovirral és rekombináns béta-interferonnal rendelkező gyermekeknél - placebo-kontrollos multicentrikus vizsgálat eredményei // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527-531.
31. Ablashi D.V., Berneman Z.N. Williams M. és mtsai. Az Ampligen in vitro gátolja a humán herpeszvírust-6-t. 1994, 8 (4): 587-591.
32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Emberi herpeszvírus 6 meningoradiculitis intravénás immunoglobulinnal és valganciklovirral kezelt // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108–109.

L. Vashura *
M. Savenkova **, 1, MD, professzor

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moszkva
** GBOU VPO RNIU őket. N. Pirogov az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva